Статьи о лечении астмы
Лечение астмы. Состояние биоценоза кишечника при бронхиальной астме
|
|
Продолжая
поиск возможных причин перестройки нормального иммунного ответа при бронхиальной
астме на извращенный аллергический, мы решили исследовать состояние биоценоза
кишечника наших пациентов (см. предыдущую работу: Бронхиальная
астма и персистирующая оппортунистическая инфекция).Общая площадь
внутренней поверхности кишечника составляет около 200 квадратных метров.
То есть, речь идет об огромной всасывающей поверхности, развитие патологического
процесса на которой может привести к мощнейшей интоксикации. Эта гигантская
барьерная структура обильно заселена различными микроорганизмами, которые
находятся в тесной связи с жизнедеятельностью организма. Эти бактерии
не являются возбудителями болезней, а, напротив, выполняют важные задачи,
обеспечивая здоровье организма. Так, например, здоровые Coli - бактерии
вырабатывают также и важные витамины. Благодаря Coli - бактериям слизистые
оболочки приобретают резистентность к инфекциям, подобно тому, как здоровые
бактерии полости рта и глотки способствуют сопротивляемости слизистой
оболочки. Токсины патогенной флоры изменяют рН в кишечнике, опосредованно
вызывая дисбактериоз, поскольку вследствие этого становится возможным
внедрение чужеродных для кишечника микроорганизмов и нормальное заполнение
кишечника бактериями нарушается или патологически изменяется. Таким образом,
состояние это усугубляется. Другим последствием является обусловленное
дисбактериозом разрушение поступающих извне витаминов. Дисбактериоз это
- синдром, характеризующийся нарушением подвижного равновесия микрофлоры,
в норме заселяющей кишечник. Обычно при этом состоянии обильно развивается
гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно типа Candida,
в кишечнике обнаруживаются микроорганизмы, в норме нехарактерные для него,
большое количество микробов находится в содержимом проксимальных отделов
тонкой кишки и в желудке. Так же активно развиваются условно-патогенные
микроорганизмы, обычно обнаруживаемые в содержимом кишечника в небольших
количествах, вместо непатогенных штаммов кишечной палочки (эшерихии) нередко
обнаруживаются её патогенные штаммы. Таким образом, при дисбактериозе
наблюдаются качественные и количественные изменения состава микробных
ассоциаций в желудочно-кишечном тракте. Сопротивляемость слизистой кишечника
токсичным продуктам обмена веществ уменьшается, нарушенная проницаемость,
как следствие поражения слизистой кишечника, приводит к аутоинтоксикации.
Давайте кратко сформулируем то значение, которое имеет нормальный балланс
микрофлоры для организма: кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии
и ацидофильные палочки в условиях нормально функционирующего кишечника
способны подавлять рост вредных микроорганизмов.
Внутренняя поверхность кишечника надежно защищена от проникновения чужеродных
белков, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет
иммунная система организма. Кишечная микрофлора же стимулирует иммунную
защиту.
Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется
ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные соединения. Токсические
продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся
с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами
неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные
кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергией и, следовательно, улучшают
питание слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость
кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот.
В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.
Под влиянием микробных ферментов в подвздошной кишке происходит преобразование
первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80
до 95% желчных кислот всасывается обратно, остальные выделяются с фекалиями
в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию
каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют возникновению
запоров.
Часть микроорганизмов благодаря адгезивным свойствам плотно связана с
внутренней поверхностью кишечника. Другая часть сосредоточена в просвете
кишечника. Количество микроорганизмов увеличивается в дисталыюм направлении,
и в толстой кишке в 1 г кала содержится 1011 бактерий, что составляет
30% сухого остатка кишечного содержимого. В содержимом тощей кишки здоровых
людей может находиться до 105 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Среди
них основную массу составляют стрептококки, стафилококки, молочно-кислые
палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном
отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 107-108,
в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и
анаэробных бактерий. Микробный состав фекалий чрезвычайно изменчивый,
не отражает многообразную картину кишечного микробиоценоза и не дает возможности
получить оперативную информацию о составе микроорганизмов в кишечнике.
На практике для диагностики дисбактериоза приходится довольствоваться
сведениями всего лишь о 15-20 видах микробов, содержащихся в кале. Обычно
исследуют количество бифидобактерий, лактобацилл, энтеробактерий, кишечных
палочек, протея, энтерококка, золотистого стафилококка, синегнойной палочки
и кандид. Степень тяжести дисбактериоза определяется степенью снижения
бифидобактерий и других облигатных микроорганизмов и повышения числа условно-патогенных
видов.Однако состояние биоценоза кишечника определяется не только составом
микроорганизмов, но также и наличием простейших и гельминтов. Мы, в частности,
остановимся на лямблиях, токсокарах, аскаридах и острицах. Такой набор
паразитарных инвазий связан с тем, что речь пойдет о пациентах региона
Москвы. Лямблиоз - широко распространенное заболевание человека, вызываемое
представителем семейства Protozoe Giardia lamblia. Лямблий считаются причиной
более 20 % острых кишечных заболеваний.В организме человека цисты лямблий
попадают через рот. Развитие лямблий происходит в тонком кичечнике. Полный
цикл инвазии завершается высвобождением из организма-хозяина цист, которые
во внешней среде остаются жизнеспособными длительное время. Инвазия G.lamblia
слизистой оболочки тонкого кишечника может давать различную клиническую
картину: от бессимптомного течения до уртикарных проявлений и диарейного
синдрома, особенно тяжело протекающего при выраженной иммуносупрессии.
Инфекция лямблиями может спонтанно исчезнуть через 6 недель, а может персистировать
годами. При этом экскреция цист происходит с 10-20 дневными паузами. Показано,
что клинические симптомы, формы и время развития лямблиоза могут зависеть
от ряда факторов, включающих наследственную восприимчивость организмов
к инвазии этим паразитом, кратность инвазии, состояние иммунитета в начале
инвазии, наличие других заболеваний и инфекций, а также возраст. Установлено,
что дети более подвержены инвазии лямблиями, и заболевание у них протекает
с более выраженными клиническими признаками. Для детей особенно характерен
синдром малабсорбции, вызывающий серьезные нарушения функционирования
слизистой тонкой кишки, а именно, ее проницаемость для жиров, углеводов,
сахаров и витаминов. Наряду с кишечными проявлениями, при лямблиозе наблюдаются
такие клинические проявления, как макулопапуларные и уртикарные высыпания,
афтозные изъязвления слизистой полости рта. В борьбе хозяина с лямблиями,
так же как и в случае других паразитов, важное место отводится иммунологическим
факторам (клеточный и гуморальный иммунные ответы). Колонизируя слизистую
тонкой кишки, трофозоиты лямблий проникают внутрь эпителия, вступают в
контакт с факторами иммунной системы и вызывают системный иммунный ответ,
посредством которого (антитела, комплемент, сенсибилизированные иммунокомпетентные
клетки) может осуществляться их нейтрализация и выведение из организма.
Поскольку все стадии развития лямблий в организме хозяина проходят на
слизистой оболочки тонкого кишечника, большую роль в защите хозяина играет
местный иммунный ответ, характеризующийся образованием специфических IgA.
Хотя лямблиоз известен уже на протяжении длительного времени, существуют
серьезные проблемы в его диагностике. Традиционно она проводится по обнаружению
цист или трофозоитов в образцах фекалий или дуоденальном содержимом. Эффективность
данных методов составляет около 50% из-за характерной прерывистости в
цистовыделении, связанной с особенностями размножения трофозоитов лямблий
. Сложность представляет также идентификация атипичных цист. Альтернативным
методом диагностики лямблиоза является ИФА, основанный на обнаружении
в крови инвазированного пациента антител, специфичных к антигенам лямблий,
относящихся к иммуноглобулинам классов М, А, G. Гуморальный иммунный ответ
организма зависит от особенностей иммунной системы хозяина, интенсивности
инвазии, формы течения заболевания и ряда других факторов. Установлено,
что антитела к антигенам лямблий присутствуют в крови и секретах человека
практически на всех стадиях заболевания. Ранние антитела (IgM) появляются
на 10-14 день после начала инвазии. Затем появляются специфические IgG.
концентрация которых через 1-2 месяца после элиминации паразита в крови
человека резко снижается. Токсокароз - инвазия, вызываемая аскаридатами
собак. Токсокароз является заболеванием, о котором, несмотря на широкое
распространение и важную роль в патологии, особенно у детей, практические
врачи знают весьма немного. Симптоматика его очень разнообразна, поэтому
с ним могут встретиться врачи самых разных специальностей - педиатры,
терапевты, окулисты, гематологи, гастроэнтерологи, невропатологи, дерматологи
и другие.Тохосага canis - нематода размером до 18 см, обычно паразитирующая
у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых.
Cредний показатель пораженности собак токсокарозом составляет 15,2% (в
Москве - 28,3%, в Самарской области - 16,5%, в Ростове-на-Дону - 13,9%,
в Алтайском крае - 10,3%, в Иркутской области - 29,5%). Взрослые паразиты
локализуются в тонком кишечнике и желудке животных. Самка Т. canis откладывает
более 200 тыс. яиц в сутки. Поскольку интенсивность инвазии у животных
достигает сотен особей, они загрязняют окружающую среду ежедневно миллионами
яиц. По данным ВИГИС им. К.И.Скрябина поголовье собак в Москве составляет
не менее 200 тысяч. Ежедневно на улицах, газонах, скверах, детских площадках
ими оставляется 54 т фекалий. В почве яйца сохраняют инвазионность в течение
нескольких лет Основные пути заражения человека - контакт с загрязненной
почвой и шерстью инфицированных животных. Заражение человека происходит
при проглатывании яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника
из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток.
Личинки оседают в печени, лёгких, сердце, почках, поджелудочной железе,
головном мозге, глазах и других органах и тканях. Осевшие личинки пребывают
в “дремлющем” состоянии, а затем под влиянием каких-то факторов активизируются
и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется
и постепенно разрушается внутри капсулы.Инфицированность токсокарами,
выявляемая серологическими исследованиями, среди жителей разных регионов
различна. В Москве этот показатель составляет 5,4%, в Дагестане - 7,4%,
в некоторых районах Брянской области – свыше 14%. Для клиники токсокароза
характерно тяжёлое, длительное и рецидивируюищее течение, полиморфизм
клинических проявлений, обусловленный миграцией личинок токсокар по различным
органам и тканям. При заражении большим количеством личинок обычно развивается
висцеральная форма заболевания, проявляющаяся рецидивирующей лихорадкой
(температура чаще субфебрильная, повышается днем или вечером), легочным
синдромом от катаральных явлений до тяжелых астматических состояний, стойкой
и длительной эозинофилией (до 80%), увеличением размеров печени, лимфаденопатией,
гипергаммаглобулинемией, болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей. У
32% больных заболевание сопровождается разнообразного типа высыпаниями
на коже. Обследование на токсокароз детей с диагнозом “экзема”, проведенное
в Нидерландах, показало, что среди них 13,2% имеют высокие титры антител
к токсокарам. При заражении минимальным количеством личинок заболевание
протекает субклинически, либо развивается глазной токсокароз. У детей
заболевание проявляется косоглазием, снижением зрения, развитием гранулемы,
кератита. Изменения со стороны крови не так сильно выражены, как при висцеральном
токсокарозе.Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически
невозможен, поэтому ведущее место в диагностике занимают иммунологические
тесты. Одним из наиболее эффективных исследований является иммуно-ферментное
выявление антител к антигенам гельминта. На основании титра антител можно
судить о тяжести заболевания.
Энтеробиоз - гельминтоз, характеризующийся в основном перианальным зудом
и кишечными расстройствами; известен со времен глубокой древности, распространен
повсеместно.
Возбудитель энтеробиоза - острица Enterobius vermicularis seu Oxyuris
vermicularis. Острицы паразитируют в нижней половине тонких кишок, слепой
кишке и в начальной части ободочной кишки. Самки остриц спускаются в прямую
кишку, активно выходят из заднего прохода, откладывают яйца в его окружности
и погибают. Общая продолжительность жизни остриц в организме человека
не свыше 3-4 недель.
Источником инвазии является только больной энтеробиозом. Яйца, отложенные
самками остриц на коже больного, уже через 4-6 часов созревают и становятся
инвазионными. Они попадают на носильное и постельное белье больного, предметы
домашних и служебных помещений, рассеиваются мухами. Заражение человека
происходит при проглатывании зрелых яиц остриц с продуктами питания и
при заносе их в рот и нос вместе с пылью. У больных энтеробиозом весьма
часто происходит аутоинвазия в результате загрязнения пальцев рук (расчесы
перианальной области при зуде).
Продукты обмена веществ гельминтов вызывают сенсибилизацию организма с
развитием аллергии. Самки остриц, проникающие в женские половые органы,
заносят бактерии из кишечника.
У части лиц, инвазированных небольшим количеством остриц, заметные проявления
болезни могут отсутствовать. В большинстве случаев развиваются те или
иные симптомы болезни. При легкой форме энтеробиоза вечером при отходе
ко сну у больного возникает легкий зуд в перианальной области. Он держится
1-3 дня и затем самопроизвольно исчезает, но через 2-3 нед часто появляется
вновь. Такая периодичность в появлении зуда связана со сменой поколений
остриц - в результате реинвазии. При наличии в кишечнике больного большого
количества остриц и при массивной повторной реинвазии зуд становится постоянным
и очень мучительным. Расчесывание больным окружности заднего прохода приводит
к ссадинам, вторичной бактериальной инфекции кожи, возникновению дерматитов,
что отягощает течение болезни. У некоторых больных на первый план выступают
кишечные расстройства - учащенный кашицеобразный стул, иногда с примесью
слизи, тенезмы, при ректороманоскопии нередко на слизистой оболочке обнаруживаются
точечные кровоизлияния, мелкие эрозии, усиление сосудистого рисунка, раздражение
слизистой оболочки наружного и внутреннего сфинктеров.
При тяжелом энтеробиозе часто возникают головные боли, головокружения,
бессонница, повышенная умственная и физическая утомляемость, иногда выраженные
симптомы психостении и неврастении. В крови при свежем энтеробиозе часто
отмечается эозинофилия.
Аскаридоз - гельминтоз, который известен со времен глубокой древности
у населения стран с умеренным, теплым и жарким климатом при условии достаточной
влажности на протяжении всего года. Аскаридоз является наиболее частым
гельминтозом, распространенным по всему земному шару. В странах с сухим
климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом.
Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт - аскарида человеческая
(Ascaris lumbricoides). Человек, в кишечнике которого паразитируют самки
и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Зрелая самка
способна отложить до 245 000 яиц в сутки.Во внешнюю среду с калом выделяются
незрелые яйца гельминтов и созревание их происходит только при благоприятной
для развития температуре и влажности. Заражение происходит при проглатывании
зрелых яиц. Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на
поверхности которых имеются частички почвы. В настоящее время большую
опасность для распространения аскаридоза имеют садово-огородные участки,
где порой происходит использование необезвреженных фекалий человека для
удобрения почвы.
Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки,
внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно
мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок
аскарид находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются
сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы
и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого
эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками.
Попадая в кишечник, личинка в течение 70-75 сут достигает половой зрелости.
Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего она
гибнет и вместе с калом удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении
нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями.
В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном
аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию
продуктами обмена и распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются
эозинофильные инфильтраты. Токсико-аллергические реакции также возможны
и наблюдаются во время локализации взрослых аскарид в кишечнике. Активная
миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений - за счет механического
воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляется после разрывов
капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. В кишечнике
аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку
кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по
ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку -
в дыхательные пути и даже лобные пазухи.
Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную
железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми
концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной
механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое
влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится
причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в
другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции
с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты).
Отмечена особенность при повторном заражении - патологоанатомические изменения
намного меньше выражены, чем при первичном заражении, что может свидетельствовать
о своеобразном иммунитете при аскаридозе. Иммунитет к реинвазии сохраняется
несколько месяцев. Антитела к белкам аскарид можно обнаружить уже через
5-10 дней после заражения, через 3 мес они уже обычно не выявляются. Клинические
проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности
инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы - раннюю (миграционную)
и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок,
тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и
возможными осложнениями.
В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание
протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется выраженным недомоганием,
появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты,
реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и
имеет небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная и субфебрильная,
редко поднимается до 38°С. В отдельных случаях возникает сухой или выпотной
плеврит. Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких. Весьма
характерны для и этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются
в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях
и стопах.
При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых,
овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты
могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной
доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии
сопутствующего ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные инфильтраты
выявляются в пределах 2-3 недель; у отдельных больных, исчезнув, они появляются
вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.
Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз.
Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60-80%; она появляется,
как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже - позднее и еще
реже - раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.
Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в
кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще больные
отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно его понижение,
тошноту, иногда рвоту, боли в животе. У некоторых больных бывают поносы,
у других запоры или чередование поносов с запорами. Со стороны нервной
системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная
умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром
Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В
некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз - расширение зрачков,
анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы
у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления.
Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения
бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную
нормохромную анемию, эозинофилия встречается не всегда.
Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных
заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях. По данным
ВОЗ в Европе гельминтозами страдает каждый третий человек, а в Африке
на одного человека приходится в среднем 2 гельминтоза. В нашей стране
ситуация, по счастью, лучше, чем в Африке, но все же хуже, чем в Европе.
А, с учетом, характерного для многих гельминтозов аллергосиндрома, наш
интерес к этой проблеме понятен. Итак, мы обследовали 194 пациента с бронхиальной
астмой (атопическая форма - 49 чел., неатопическая - 48, смешанная - 97)
в возрасте от 16 до 72 лет со стажем заболевания от 6 месяцев до 30 лет
на предмет наличия дизбиоза кишечника и паразитарных инвазий.Для исследования
дизбиоза кишечника использовали метод посева на питательные среды. Диагностика
аскаридоза и энтеробиоза осуществлялась с помощью: 1) обнаружения яиц
аскарид в мазках фекалий; 2) обнаружения яиц остриц в соскобе с перианальных
складок; 3) визуального обнаружения аскарид или остриц в фекалиях. При
исследовании фекалий использовался метод мазка, для диагностики энтеробиоза
- метод соскоба с последующей микроскопией..Материалом для исследования
на аскаридоз и дизбиоз кишечника служил свежевыделенный кал, собранный
в сухую чистую посуду без примеси воды, мочи и дезинфицирующих веществ,
для исследования на энтеробиоз - материал соскоба с перианальных складок.
Диагностика лямблиоза и токсокароза проводилась методом иммуно-ферментного
анализа: лямблиоз – по наличию спцифических Ig M, IgG, IgA; токсокароз-
IgG. Материалом для исследования служила сыворотка крови. Результаты обследования
изложены в таблице: |
|
|
| Нарушения
биоценоза |
Атопическая
астма |
Неотопическая
астма |
Смешанная
астма |
| Дизбиоз |
48
чел. (98 %) |
47
чел. (98%) |
94
чел. (97 %) |
| Аскаридоз |
16
чел. (33 %) |
17
чел. (35 %) |
34
чел. (35 %) |
| Энтеробиоз |
12
чел. (25 %) |
13
чел. (27 %) |
27
чел. (28 %) |
| Токсокароз |
5
чел. (10%) |
4
чел. (8 %) |
10
чел. (10 %) |
| Лямблиоз |
14
чел. (29 %) |
15
чел. (31 %) |
31
чел. (32 %) |
| Микстинвазия |
2
чел. (4 %) |
3
чел. (6 %) |
7
чел. (7 %) |
|
Анализ результатов обследования
|
|
Нарушения биоценоза кишечника при различных формах
бронхиальной астмы встречаются в 1,5 - 2 раза чаще, чем подобные нарушения
в общей популяции (по среднестатистическим данным). С учетом этого нельзя
отрицать роль выявленных нарушений в формировании извращенного иммунного
ответа при бронхиальной астме. Наряду с традиционной патогенетической
терапией бронхиальной астмы следует уделять должное внимание коррекции
нарушений биоценоза кишечника. |
|
